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动物补锌常识

2016-6-8 5:37:28??????点击:
微量元素锌(Zn)是动物必需的矿物质元素,其作用及临床应用是当前微量元素营养研究中较为突出的一种。大量研究证明,锌在动物生长发育过程中具有极其重要的生理功能和营养作用。
1     影响锌吸收与代谢的因素——因子间的互作
食物中的组氨酸、谷氨酸利于锌的吸收;多量谷物、牛奶显著抑制锌的吸收;周期表上与锌邻近的钙。汞、铜、铅、铁、铜等元素,可在分子水平上与锌相竞争,故如果上述元素过量可抑制锌的吸收;反之,锌过量也可抑制硒的吸收而产生类似维生素E缺乏症。在饲粮中使用高铜、高锌,必须同时使用高铁。过多的钙可与植酸锌形成锌一植酸一钙复合物,加重植酸对锌的吸收性抑制,而促进铜的吸收;维生素D3可强化锌的吸收;维生素A能通过增强锌的转运,增加锌的吸收。吡啶羧酸能促进锌的吸收;含半胱氨酸高的饲粮,锌的吸收较强;过多的钙可降低可溶性锌的量;磷可通过钙而影响锌的吸收。
锌在动物性食物中含量一般较植物性者为多,且吸收较容易。某些食物对锌的吸收影响极大,其中纤维素不仅能刺激肠道蠕动而加快排泄,且其所含的羧基和羟基,还能通过离子交换作用,显著地减少锌的吸收。食物中的植酸盐能与锌和钙形成不溶性的复合物而阻碍其吸收。
各种动物锌的吸收率约为30%~60%。体内锌含量、体锌平衡状态和吸收细胞内束缚锌的物质对锌的吸收起调节作用。有机酸、氨基酸等低分子量配位体与锌形成整合物促进锌的吸收。植酸、葡萄糖硫苦等与锌有桔抗作用,降低锌的吸收。动物在应激条件下锌的吸收率也降低。
2   锌对动物机体务器官的影响
2.1   锌对眼睛及视力的影响
 
维生素A缺乏或不足时,引起动物暗适应能力降低,夜盲症。角膜角化及视力障碍。锌是维生素外代谢的重要金属离子,参与维持眼组织的正常形态及视觉功能。锌缺乏时,引起视网膜杆体和锥体功能异常。国外报道,体内缺硒。铜、锌与人的近视有关。
2.2   缺锌对心血管系统的影响
锌可抑制脂质过氧化和组织胺的释放,具有稳定细胞膜和溶酶体膜的作用。低锌时各种生物酶的稳定性改变,从而使膜的通透性增加,。心肌损伤加重。
2.3   锌对动物骨骼的影响
小鸡缺锌时,长骨的成骨活性降低,同时软骨形成减少,而软骨基质量增多。缺锌动物体内锌储量的耗尽,会改变骨的矿化作用,从而降低骨骼中含锌量。尤其是幼年动物,常发生骨骼异常。成年动物可见肢蹄炎性病变。小牛日粮缺锌时,产生僵硬的步态和弓形的后肢。由于关节囊滑膜渗出液体使附关节、膝关节和球关节肿大。泌乳母牛由于严重缺锌使后肢皮肤和骨骼发生炎性损害。
3   锌对三大物质代谢的影响
3.1锌对糖类代谢的影响
锌是糖分解代谢中3一磷酸一甘油醛脱氢酶、乳酸脱氢酶、苹果酸脱氢酶的辅助因子,直接参与糖的氧化供能途径。锌协同钾作为糖异生的关键酶果糖二磷酸酶的抑制剂,与激活剂锰、镁共同调节糖异生作用,使非糖物质转变为糖。
3.2锌与脂类代谢的影响
锌与脂蛋白和胆固醇代谢有关。缺锌可引起动物和人血清胆固醇下降。大鼠实验证实:缺锌所引起的总胆固醇(T)下降主要是高密度脂蛋白一胆固醇(HDL-C)选择性下降。还有资料表明:锌含量与总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白一胆固醇门(LDL-C)呈负相关,与甘油三酯(TG)无明显关系。
3.3  锌对蛋白质代谢的影响
锌与蛋白质关系最为重要。锌是构成含锌蛋白质的重要组成成分。锌是DNA聚合酶、RNA聚合酶的辅助因子,直接参加细胞内核酸的合成以及蛋白质合成,促进细胞的分裂增殖,有利于组织的生长。发育。更新及修复。锌还参加了血清蛋白质及运铁蛋白的合成,有利于在血液中运输代谢物。 Dreosti IE A(1976)报道,在缺锌后48h便出现蛋白质合成障碍。体内含锌酶活性不同程度下降,基础代谢率降低。血浆白蛋白水平下降,运输代谢物的能力减弱。缺锌还使得食欲与消化功能低下,使动物蛋白质摄入量下降,造成营养不良。
缺锌后引起氨基酸氧化加强;蛋氨酸结合到组织蛋白减少;胱氨酸参加皮肤蛋白合成减少;甘氨酸及脯氨酸合成胶原过程受阻,从而引起血中蛋氨酸、胱氨酸、甘氨酸、脯氨酸浓度增高。缺锌还可造成胱氨酸、亮氨酸、赖氨酸代谢紊乱。另外,锌是鸟氨酸氨甲酰转氨酶的辅酶,参与尿素的生成。Rabbani( 1991)报道,缺锌时该酶活性降低,尿素生成障碍,血氨水平增高。
4  锌对动物免疫的影响
 Frakerb(1993)报道,适量锌有提高血粒细胞和腹腔吞噬细胞的杀菌作用。淋巴细胞特别是T淋巴细胞对缺锌特别敏感。日本学者指出:缺锌可抑制T淋巴细胞的增殖和分化,从而引起T淋巴细胞功能损害。高锌使胸腺激素活性受到抑制,从而抑制了T淋巴细胞增殖和分化的功能,使T淋巴细胞的分化出现障碍。高锌则可通过干扰其它营养素尤其是铜、铁的吸收而影响免疫细胞的发育。唐方等 (1992)认为,锌缺乏可直接导致Mф超微结构的改变,由于形态的改变而导致其功能下降,临床表现的反复呼吸道感染可能与锌有关。Ayte n(1992)报道,长期顽固的锌缺乏可能引起肠道上皮细胞的改变。Principi等也证明,肠黏膜形态和功能易受缺锌的影响。锌缺乏可直接导致小肠上皮细胞超微结构的变化。
缺锌动物的免疫脏器多明显萎缩,国内外文献均有报导。缺锌后小鼠胸腺、脾脏明显萎缩;在缺锌条件下,胸腺素活性下降,并且同时伴随着T细胞亚群,淋巴因于活性的变化。吴水冰等通过对高锌大鼠的免疫功能的观察,认为大鼠在摄入超过正常需要量10倍的锌剂后,出现了生理紊乱,其中包括胸腺重量减轻,胸腺肽含量及活性显著降低,T细胞分化障碍。
5   锌与食欲及消化功能的关系
动物缺锌后,食欲下降,主要原因是①缺锌妨碍核酸和蛋白质合成。因此,细胞转换率很高的味蕾易于受累;②锌是味觉素(gustin)(一种含2个锌离子的唾液蛋白)的组成元素之一。味觉素对口腔新膜。上皮细胞的结构、功能。代谢有重要作用,缺锌影响舌乳头中味蕾小孔的形态和功能。另外缺锌可导致颊上皮细胞角化,大片脱落,遮盖味蕾孔上,使得食糜难以和味蕾接触,从而阻碍味觉产生冲动。
6   锌对动物健康的影响
锌是相对无毒的,并不是完全无毒的。白家驷等(1994)报道,当人体摄入正常锌需要量的  40~50倍时,可发生急性中毒症状,而补锌的剂量超过10~20信也可出现有害作用。 Festa MD,et al( 1985)报道,当人体摄入正常锌需要量的40~50信时,可发生急性中毒症状,而补锌的剂量超过10~20信时即对机体产生不利影响,甚至正常锌量的5信或者接近正常需要量时,也出现有害作用。Less GJ,Lehmann 等(1990)研究认为,生物体内过量的锌对哺乳动物中枢神经系统有作用迅速的神经毒性,可导致神经元。胶质细胞的损伤。动物实验证明,在饲料中补充过量的锌,多数动物体重下降,出现小细胞低色素性贫血;红细胞生存期缩短;血浆铜蓝蛋白、肝脏及心脏中超氧化物歧化酶等酶活性下降。血、肝、肾中锌的浓度升高,铁铜浓度下降。
7   锌对动物生长性能的影响
许祥荣等(2001)报道,猪的日粮中添加 3 000mg/Kg硫酸锌可显著地提高猪的采食量、日增重和显著地降低料重比和腹泻率。腹泻常与病原性大肠杆菌相关,猪的日粮中添加高锌对大肠杆菌呼吸链有抑制作用,可显著地降低猪的腹泻率,这可能是高锌抗腹泻的机理。Fryer(1992)认为,锌通过抑制病原性大肠杆菌的生长,提高动物机体免疫水平而抑制腹泻的发生。William.A Dudle-cash(1997)报道,肉用仔鸡日粮中添加 30mg/kg的锌可以显著地提高日增重。罗明朗(1992)报道,艾维因肉鸡饲喂含40mg/kg锌的日粮,可以提高饲料利用率1%。Mcnnanshton(1996)报道,在肉用仔鸡日粮中添加20mg/kg锌,可以使饲料效率提高二2.75%。张照熙等(1996)试验证实,在肥育黄牛日粮中,通过添加适量的蛋氨酸锌,不仅对肥青黄牛的日增量有明显的促进作用,还可提高饲料转化率和经济效益。
8   锌对应激的影响
锌缺乏症常出现在应激、创伤和感染的动物群中。应激对锌代谢的影响很明确,如血清锌浓度下降,与蛋白质绍合的锌量改变以及尿锌排出增加等。应激时,还会发生锌的体内重新分布,即锌从某些组织如胰至肝脏,这种锌的再分配可能有利于保护锌的某种特别重要的功能。另外,血清锌浓度的下降将使细菌缺少生长的适宜环境(称做锌“抑制”)。
目前人们对动物锌缺乏的预防和补充方式尚无最佳方案,补锌常用无机锌和有机锌。无机锌如硫酸锌、氧化锌、醋酸锌,在人医临床上,广泛地使用硫酸锌(ZnSO4?7H2O)、N一乙酸羟脯氨酸锌盐、葡萄糖酸锌(35mg/片)(含锌5mg)作为锌的补充剂。有机锌如蛋氨酸锌、赖氨酸锌。锌在动物体内的转运、储存和利用,主要是以有机态结合,无机态锌要经过崩解等转化才能被动物所利用。